¿Qué son las células de Reed-Sternberg?

Las células de Reed-Sternberg (RS) son las células cancerosas características del linfoma de Hodgkin (HL). Este tipo de cáncer se desarrolla con mayor frecuencia en los ganglios linfáticos del cuello o del tórax, aunque puede aparecer en otros ganglios alrededor del cuerpo. En una muestra típica de HL, las células de Reed-Sternberg representan aproximadamente 1 de cada 100 células tumorales; el resto corresponde a glóbulos blancos que inflaman el área donde se localizan las células malignas. Reconocer estas células es crucial para distinguir el HL de otros linfomas, ya que las diferencias en tratamiento y curso de la enfermedad son significativas.

Definición y relevancia clínica

Las células de Reed-Sternberg son un tipo de célula tumoral que se identifica como marcador distintivo del linfoma de Hodgkin. Su presencia está asociada al patrón histológico característico de HL y guía las decisiones terapéuticas. Aunque el HL puede presentar inflamación y agrandamiento de los ganglios, la clave diagnóstica radica en la detección de estas células anormales en el tejido afectado. A diferencia de otros linfomas, en HL las células RS suelen ser geminadas o de morfología atípica, y su descubrimiento ayuda a separar HL de linfomas no Hodgkin, los cuales requieren enfoques diferentes de manejo.

Variantes morfológicas

La forma clásica de las células de Reed-Sternberg implica una célula mucho más grande que las células normales y con dos o más núcleos. Cuando se observan bajo el microscopio, los núcleos de las RS clásicas pueden recordar a unos “ojos de búho” gigantes. Existen variantes dentro de HL que crean distintas presentaciones celulares, aunque todas están relacionadas con la misma patología subyacente.

Tipo clásico y variantes principales

• RS clásicos: son las células más frecuentes en el HL. Presentan un tamaño aumentado y dos o más nucléolos prominentes, con citoplasma variadamente claro o pigmentado. Su apariencia de “dos ojos” es una descripción típica en la microscopia.
• Células de Hodgkin: estas células tienen un solo núcleo y, en la práctica, aparecen con menor presencia de nucléolos visibles. En la terminología clínica, a veces se utiliza la expresión “células de Hodgkin” para referirse a una variante dentro de las células asociadas al HL.
• Células lacunares: se caracterizan por contener segmentos o lobos pequeños y núcleos diminutos, con citoplasma pálido. Su morfología resulta útil para ciertos subtipos del HL, pero la observación de estas variantes no cambia la esencia diagnóstica de HL.
• Células momificadas: presentan un citoplasma con rasgos de viscosidad o densidad anormal, y los núcleos pueden verse de tonalidad rojiza al teñirse para su estudio. Aunque inusuales, forman parte del repertorio morfológico asociado al HL.

Es importante subrayar que estas variantes son principalmente útiles para los profesionales de la salud que analizan la muestra. Todas ellas reflejan la relación de las células anómalas con el linfoma de Hodgkin y permiten confirmar el diagnóstico cuando se detectan en conjunto con otros hallazgos clínicos y patológicos.

Origen y patogénesis

Los especialistas creen que las células de Reed-Sternberg se generan cuando el ADN de las células B —glóbulos blancos que intervienen en la defensa contra infecciones mediante la producción de anticuerpos— sufre mutaciones. En el HL, ocurren tantas alteraciones que la célula B ya no es reconocible como tal. Es decir, no se nace con RS, sino que se adquieren cambios genéticos a lo largo de la vida que producen esta transformación maligna.

Funcionamiento patológico en HL

A pesar de su origen en células B, las RS y sus variantes pierden la función protectora frente a las infecciones y, en cambio, dañan el tejido sano circundante. Su biología anormal se asocia a tres fenómenos clave:

• Proliferación anómala: las células RS tienden a generar clones malignos y no siguen el ritmo normal de la muerte celular programada (apoptosis). Mientras las células sanas tienen un ciclo de vida ordenado, las RS pueden persistir y multiplicarse.
• Evasión inmunitaria: estas células se esconden o evaden las defensas de la sangre, lo que dificulta que las células del sistema inmunitario las eliminen. Esta capacidad de eludir la vigilancia inmunitaria contribuye a la persistencia de la tumoración.
• Señalización química inflamatoria: las RS liberan señales químicas que atraen a otros leucocitos hacia los ganglios afectados. Esto genera inflamación local, congestión de los ganglios y un microambiente tumoral que puede favorecer la progresión de la enfermedad.

Diagnóstico: pruebas para identificar las RS

El diagnóstico definitivo implica un examen patológico de tejido y la detección de signos moleculares característicos de las RS. Los especialistas emplean distintas técnicas para confirmar la presencia de estas células y distinguir HL de otros procesos linfoproliferativos. Entre las pruebas más utilizadas se encuentran:

• Citometría de flujo: analiza de manera rápida la apariencia de las células y sus marcadores en una muestra. Aunque se utiliza con frecuencia para otros tumores y para distinguir tipos celulares, en HL la valoración histológica complementaria es fundamental para confirmar la presencia de RS.
• Hibridación in situ por fluorescencia (FISH): permite detectar cambios genéticos específicos en el ADN de las células. Esta técnica ayuda a identificar alteraciones que respaldan el diagnóstico y la caracterización molecular del HL.
• Inmunohistoquímica: una técnica clave que utiliza anticuerpos para detectar proteínas en la superficie o dentro de las células. La presencia de ciertas proteínas asociadas a RS facilita confirmar la identidad de las células malignas y su diferenciación de otros linfomas.

Tratamiento y pronóstico

Los tratamientos habituales para el HL buscan eliminar las células de Reed-Sternberg y sus efectos en el tejido circundante. En muchos casos, las combinaciones de radioterapia y quimioterapia logran eliminar RS y curar la enfermedad. La alta sensibilidad de HL a estas terapias se atribuye en parte a la inestabilidad de las RS: las células pueden ser particularmente vulnerables a los daños causados por la radiación y los fármacos citotóxicos, dificultando su recuperación o reaparición tras el tratamiento.

En circunstancias raras, las células RS pueden reaparecer después de una remisión inicial. En esos casos, pueden emplearse enfoques terapéuticos diseñados para atacar características específicas de las RS, incluidos tratamientos que se dirigen a proteínas presentes en estas células. Un ejemplo destacado es la utilización de terapias que entregan toxinas citotóxicas dirigidas a células que expresan la proteína CD30, típica de muchas RS. algunas estrategias buscan impedir que las RS eludan las defensas del sistema inmunitario, reforzando la capacidad del organismo para eliminar las células malignas.

Preguntas frecuentes sobre las células de Reed-Sternberg

1. ¿Están presentes las células de Reed-Sternberg en linfomas que no son Hodgkin? No. Las RS se asocian de manera específica al linfoma de Hodgkin y no se identifican en los linfomas no Hodgkin.
2. ¿Las células de Reed-Sternberg son células B o T? Se considera que las RS se originan a partir de células B que se transforman mediante mutaciones. Durante su desarrollo, dejan de comportarse como células B normales y adoptan una morfología y comportamiento que no se parecen a las células B sanas.