Acidosis láctica: Síntomas, Causas, Tratamiento y qué es

La acidosis láctica es la acumulación excesiva de ácido láctico en la sangre, que surge cuando el cuerpo produce más lactato del que pueden eliminar los órganos encargados o cuando estos no funcionan adecuadamente. La elevación moderada de lactato se denomina hiperlactatemia, y cuando esa acumulación desplaza el equilibrio del pH hacia la acidez se produce acidosis láctica. Su consideración clínica depende de la causa subyacente, la severidad y la rapidez con que se pueda corregir la causa desencadenante.

Definición y fisiología básica

Producción de lactato y metabolismo

El lactato, también llamado lactato, es un subproducto natural del metabolismo celular. Las células convierten la glucosa en lactato para generar energía en un proceso denominado glucólisis anaerobia. Este mecanismo está activo cuando se necesita energía de forma inmediata y no hay suficiente oxígeno disponible. En condiciones de oxígeno suficiente, la vía metabólica habitual es la metabolismo aeróbico, que utiliza el oxígeno para producir energía de manera más eficiente. La lactaca se acumula principalmente cuando el suministro de oxígeno es insuficiente para las demandas metabólicas, como durante esfuerzos intensos o ante ciertas condiciones médicas que reducen la entrega de oxígeno a los tejidos.

Qué ocurre durante la acidosis láctica

La manifestación clínica depende de la severidad de la acumulación de lactato y de la capacidad de eliminación de los órganos implicados. En escenarios leves o transitorios, por ejemplo durante ejercicio intenso o convulsiones, la acidosis láctica puede resolverse en horas si la funciones hepática y renal se mantienen adecuadas.

En situaciones más graves, cuando la producción de lactato es continua y/o la eliminación hepática o renal está comprometida, la concentración de lactato sigue aumentando y el pH se reduce. Esto puede afectar el gasto cardíaco y la perfusión de órganos, elevando el riesgo de fallo orgánico y, en casos extremos, de desenlaces graves. Por ello, el reconocimiento temprano y el tratamiento adecuado de la causa subyacente son determinantes para el pronóstico.

Signos, síntomas y causas

Manifestaciones clínicas

• Síntomas tempranos: náuseas, vómitos, cansancio extremo, fatiga marcada, respiración rápida y profunda como intento de compensación respiratoria, dolor muscular y malestar general.
• Signos grades: debilidad progresiva y somnolencia, alteración del estado mental o confusión, ataxia (falteras en la coordinación), disminución de la producción de orina (oliguria), y signos que sugieren la presencia de condiciones subyacentes como sepsis, shock o falla hepática.
• Manifestaciones de las enfermedades subyacentes pueden incluir hipotermia, hipotensión, fiebre y ictericia (amarilleo de piel y ojos) si hay afectación hepática.

Causas y clasificación

La acidosis láctica se clasifica habitualmente en función de las causas subyacentes. Dos grandes grupos son Tipo A y Tipo B, con subdivisiones dentro de Tipo B. existe una forma poco común asociada a la acumulación de D-lactato.

Tipo A

La acidosis láctica de tipo A ocurre cuando los tejidos quedan privados de oxígeno (hipoxia). Es frecuente en situaciones médicas graves. También puede ocurrir de forma temporal tras ejercicio extremo. Las condiciones que pueden provocar sobreproducción de lactato en este tipo incluyen:

• Trastornos Pulmonares que reducen la oxigenación de la sangre.
• Trastornos Circulatorios que disminuyen el flujo sanguíneo a los tejidos y, por tanto, la entrega de oxígeno.
• Trastornos de la hemoglobina que reducen la capacidad de transporte de oxígeno por los glóbulos rojos.
• Condiciones de choque septicémico, hipovolémico o cardiogénico.
• Síndrome isquémico intestinal.
• Convulsiones crónicas o prolongadas.
• Intoxicación por monóxido de carbono u otras causas que impiden la oxigenación adecuada.

Tipo B

La acidosis láctica de tipo B se presenta sin hipoxemia ni hipoxia claras. Se divide en tres subtipos con origen distinto:

• Tipo B1: causada por enfermedades subyacentes que dificultan la metabolización del lactato. Ejemplos incluyen:
• Enfermedades hepáticas.
• Enfermedades renales.
• Deficiencia de tiamina (vitamina B1).
• Cáncer y cerro de VIH/SIDA.
• Enfermedades mitocondriales.
• ◦ Ketoacidosis diabética.
• Trastornos por consumo de alcohol.
• Tipo B2: causada por la exposición a ciertos fármacos o toxinas. Ejemplos incluyen:
• Intoxicación por cianuro o por monóxido de carbono.
• Intoxicación por alcohol.
• Consumo de cocaína.
• Inhibidores de la transcriptasa inversa aniónico (IER) usados en el tratamiento del VIH.
• Inhaladores de agonistas beta-adrenérgicos.
• Inyección de epinefrina para reacciones alérgicas graves.
• Linezolid (antibiótico).
• Propofol (anestésico).
• Metformina (medicina para la diabetes).
• Tipo B3: derivada de deficiencias congénitas poco comunes de enzimas necesarias para metabolizar lactato. En este subgrupo se listan condiciones como:
• Enfermedades de almacenamiento de glucógeno.
• Deficiencia de Fructosa-1,6-difosfatasa.
• Deficiencia de piruvato carboxilasa.
• Deficiencia de piruvato deshidrogenasa.
• Deficiencia de fosforilación oxidativa.
• Aciduria metilmalónica.

Acidosis D-láctica

Las categorías anteriores (Tipo A y Tipo B) se refieren principalmente a la acumulación de L-lactato en sangre. Existe otra forma rara, la acidosis por D-láctico, que resulta de la acumulación de D-lactato producido por bacterias intestinales. Estas bacterias metabolizan carbohidratos durante la digestión y generan D-lactato como subproducto. La D-láctica ocurre cuando hay crecimiento excesivo de estas bacterias y el lactato D es absorbido por el intestino hacia la sangre, ya que los riñones y el hígado no lo pueden metabolizar eficientemente. Esta forma suele asociarse con síndromes de intestino corto u otras condiciones intestinales específicas.

Diagnóstico y pruebas

Criterios diagnósticos

• Niveles de lactato en sangre superiores a 4 mmol/L.
• pH sanguíneo por debajo de 7.35.

Pruebas y evaluación diagnóstica

El diagnóstico se confirma mediante pruebas de laboratorio y evaluación clínica para caracterizar la acidosis y la causa subyacente. Las pruebas típicas incluyen:

• Pannel metabólico amplio (CMP): evalúa electrolitos, glucosa, función renal y hepática, entre otros parámetros.
• Prueba de lactato en sangre: medida específica de lactato para cuantificar la hiperlactatemia.
• Prueba de anhídrido (anion gap): análisis que ayuda a distinguir entre causas de acidosis metabólica y a orientar la etiología.
• Gases arteriales (gasometría arterial): evalúa oxigenación, pH, bicarbonato y desequilibrios ácido-base en la sangre arterial.

Tratamiento y manejo

Intervenciones de emergencia

Cuando la acidosis láctica es transitoria y relacionada con ejercicios, temblores o convulsiones, puede resolverse con reposo y líquidos. En el entorno clínico, la acidosis láctica se maneja de forma inmediata con:

• Fluidos intravenosos para corregir la perfusión y la volemia.
• Oxigenoterapia cuando exista hipoxemia o deterioro de la oxigenación.
• Soporte cardiovascular y respiratorio según la necesidad, para estabilizar al paciente y corregir la causa aguda.

Tratamiento orientado a la causa

Una vez estabilizado, el tratamiento se orienta a la causa subyacente de la acidosis láctica. Esto implica:

• Corrección de condiciones que provocan hipoxia tisular, como fallo cardíaco o respiratorio, sepsis o shock, con manejo específico de cada cuadro.
• Identificación y manejo de etiologías B1, B2 o B3 que dificulten el metabolismo del lactato o que introduzcan toxinas o fármacos que la provoquen.
• En casos de intoxicaciones o exposición a fármacos, retirada del agente causal y tratamiento de soporte conforme a guías clínicas.

Pronóstico y evolución

El resultado de la acidosis láctica depende de la causa y de la severidad al momento del diagnóstico. La acidosis láctica de Tipo A, asociada a sepsis, shock o una oxigenación deficiente de la sangre, suele asociarse a un curso más grave y a mayor mortalidad si no se aborda rápidamente. En cambio, otros tipos pueden ser más leves y con progresión más lenta, dándose oportunidades para intervenciones oportunas. En general, niveles más altos de lactato se asocian con un mayor riesgo de complicaciones y mortalidad, aunque una detección y tratamiento tempranos pueden favorecer la recuperación completa si se controla la causa subyacente.